Острая массивная ТЭВЛА. Развивается при глубоких нарушениях легоч] ной гемодинамики в результате острого уменьшения суммарной площади поперечного сечения артериального русла легких более чем на 60 %, что обусловлено значительной резервной емкостью их артериальной сети. При этом, наряду с механической (анатомической) окклюзией, значительную роль в уменьшении легочного кровотока играет спазм мелких артерий и артериол под влиянием вазоактивных веществ - серотонина, тромбоксана и других, которые выделяются из тромбоцитов, оседающих на поверхности свежего тромбоэмбола. У больных с хроническими заболеваниями сердца или легких для возникновения тяжелых расстройств гемодинамики доста] точно обструкции эмболом менее 30 % легочного артериального русла.
Немассивная (локальная) легочная эмболия обычно развивается при поражении мелких ветвей легочной артерии и проявляется синдромом малых признаков и (или) инфаркта легкого. В большинстве случаев она имеет рецидивирующее течение, изредка с исходом в хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию. У ряда больных протекает бессимп] томно. Таким образом, отдельные клинические синдромы ТЭВЛА могут от] мечаться изолированно либо в сочетании друг с другом.
исходного нарушения легочного кровотока вследствие хронических заболе] ваний сердца или легких. Массивная ТЗВЛА может протекать остро и подостро. Ее основные проявления - синдром острого легочного сердца, об- структивный шок и внезапная смерть.
По клиническому течению с определенной долей условности можно вы] делить два основных варианта ТЭВЛА массивную и немассивную. Первая может быть обусловлена как тотальной или субтотальной окклюзией крупных ветвей, так и (реже) распространенной эмболизацией мелких на фоне
Клиника. Проявления ТЭВЛА неспецифичны и варьируют от скудных, обнаруживаемых лишь при целенаправленном обследовании, симптомов и признаков, до картины тяжелого шока и внезапной смерти.
В подавляющем большинстве случаев к 10-14-м суткам отмечается пол] ное или почти полное восстановление кровотока как в крупных, так и в мелких легочных артериях. Как и при тромбозе глубоких вен, восстановле] ние легочного кровотока происходит посредством спонтанного тромболизиса и (или) организации тромба. Циркулирующий в крови плазминоген ад] сорбируется на поверхности сгустка и под действием киназ превращается в плазмин протеолитический фермент, способный вызывать распад фибри]ногена с образованием более мелких растворимых фрагментов, которые могут смещаться током крови в более дистальные мелкие разветвления легоч]ной артерии. Чем мягче и свежее тромб, тем он легче и быстрее подверга] ется лизису и организации. Стойкое сохранение окклюзии у небольшой час] ти больных связано, повидимому, с эмболизацией старыми плотными тром] бами и (или) несостоятельностью собственной фибринолитической систе] мы организма. Однако спустя несколько недель развиваются коллатерали бронхиальных артерий, что способствует частичному восстановлению пер] фузии альвеол и продукции сурфактанта. Способность к спонтанному лизи] су эмбола и его темпы весьма вариабельны и, наряду с объемом сгустка, уровнем обтурации сосудистого русла и исходным состоянием легочного кро] вотока, определяют характер клинического течения ТЭВЛА.
Непосредственным результатом ТЭВЛА является полное или частичное прекращение снабжения кровью соответствующих участков паренхимы легких. Это приводит к нарушениям гемодинамики (легочной, внутрисердечной, системной), с одной стороны, и легочной вентиляции с другой, выраженность которых в значительной мере определяется размером зоны гипоперфузии.
стуле), надсадный кашель. При этом тромбоз не обязательно приводит к массивной тромбоэмболии, так как при ударах о стенки легочного ствола и его ветвей тромб фрагментируется, что влечет за собой множественную ок]клюзию, в 70 % случаев двустороннюю. Учитывая склонность эмболизации к непрерывному рецидивированию, а также местному увеличению тромба в размерах в проксимальном направлении, то есть против тока крови (асцен- дирующий тромбоз), достаточно часто массивная ТЭВЛА развивается из не] массивной. Это отмечается в 1/2 2/3 случаев и обусловливает относитель] ность такого подразделения заболевания. Лишь примерно у 10 % больных имеет место первичная обтурация легочного ствола или его главных ветвей свежими тромботическими массами, что сопровождается острым, без пред] вестников, развитием грозной клинической картины. Даже в этом случае могут наблюдаться частичная окклюзия и быстрый лизис тромба.
Патогенез и течение. Возникновению легочной эмболии у больных с ве] нозным тромбозом способствуют физическое усилие и ускорение кровото] ка, например, резкое вставание, натуживание при дефекации (смерть на
Факторы риска ТЭВЛА аналогичны факторам, предрасполагающим к ве] нозному тромбозу. Среди них ведущая роль принадлежит сердечнососудис] тым заболеваниям ревматизму, острому инфаркту миокарда, кардиомиопатиям и другим, протекающим с застойной сердечной недостаточностью. Они обнаруживаются более чем в 80 % случаев смерти от ТЭВЛА.
Более редкими источниками легочной эмболии являются тромбы в ве]нозном сплетении таза, образующиеся в основном как осложнение хирур] гических и гинекологических операций, тромбы правого предсердия при мер] цательной аритмии и правого желудочка при тяжелой сердечной недостаточ]ности. В последние годы в связи с катетеризацией подключичных и яремных вен для проведения интенсивной инфузионной терапии появились случаи их тромбоза с последующей легочной эмболией. Тромбофлебит поверхност] ных вен нижних конечностей, который часто отмечается при их варикозном расширении, практически никогда не осложняется ТЭВЛА.
Этиология. Основная причина ТЭВЛА тромбоз глубоких вен илеофеморальной системы, главным образом крупных подколенной и расположен] ных проксимальнее. При этом флебит, как правило, отсутствует. При пато- логоанатомическом исследовании тромбоз глубоких вен выявляют у 80 100 % больных ТЭВЛА, однако его клинические признаки регистрируются в сред] нем лишь в 50 % случаев.
Клиническое значение мелких тромбоэмболов в большинстве случаев невелико, и многие такие эпизоды остаются нераспознанными. По некото]рым данным ТЭВЛА диагностируют прижизненно лишь у 30 % больных. Удельный вес ТЭВЛА среди причин летальных исходов зависит от контин] гента больных и в среднем не достигает 10 %. Он выше у пожилых и лиц, умерших в стационаре. В многопрофильной больнице возникновение фа] тальной ТЭВЛА следует ожидать у 3 5 на 1000 больных, а с благоприятным исходом - еще у 15-20 больных.
На аутопсии ТЭВЛА различной давности выявляется примерно в 10 20 %, а у больных пожилого возраста с хроническими сердечно-сосудистыми забо] леваниями более чем в 30 % случаев. С учетом результатов микроскопии, позволяющих обнаруживать следы эмболов, частота ТЭВЛА достигает 60 %. Даже эти данные являются, возможно, заниженными, так как многие тром-боэмболы лизируются, не оставляя после себя следа. Кроме того, отличить прижизненные тромбы в сосудах легких от посмертных довольно трудно. В ряде таких случаев имеет место также агональный тромбоз in situ , связан] ный с резким замедлением кровотока.
Частота. ТЭВЛА распространенная причина заболеваемости и смер] тности. Ее истинную частоту трудно установить в связи с противоречиво] стью клинических и патологоанатомических данных.
из костей при их переломе, клетками опухоли, паразитами, амниотической жидкостью и воздухом.
В подавляющем большинстве случаев эмболия ветвей легочной артерии обусловлена их окклюзией фрагментами венозных тромбов, то есть является тромбоэмболией. Значительно реже встречается эмболизация каплями жира
| | Эмболия легочной артерии
Запчасти субару outback. .
Эмболия легочной артерии
Комментариев нет:
Отправить комментарий